Целлюлит

Как образуется целлюлит Гиноидная липодистрофия (ГЛД) или целлюлит – это дегенеративно-дистрофическое изменение кожи и подкожной жировой клетчатки. Проще говоря, это состояние, при котором жир откладывается под кожей, вызывая неровности в виде бугорков и узлов (апельсиновая корка). Стоит уточнить, что термин целлюлит не совсем корректно использовать для обозначения данного состояния, т. к. он дословно обозначает фиброзное воспаление подкожной клетчатки, а это не совсем так. В медицине отложение жира в проблемных местах, приводящее к косметическому дефекту, называется гиноидная липодистрофия.

И это более правильное название, так как «апельсиновая корка» образуется в результате нарушения обмена липидов и образования отека. Но в косметологии термин целлюлит как-то прижился, и в статье мы будем под ним подразумевать именно косметический дефект, а не заболевание.

От чего появляется целлюлит?

Целлюлит (ГЛД) – это женская прерогатива, так как он возникает под действием женских половых гормонов — эстрогенов. Кроме этого причины возникновения целлюлита кроются в анатомических особенностях строения подкожной жировой клетчатки у женщин, которая значительно отличается от мужской. В отличие от ожирения при целлюлите жир накапливается неравномерно в отдельных группах жировых клеток (адипоцитов), поэтому
целлюлит у худых частое явление, и вовсе необязательно его наличие у полных людей.

Изменения при гиноидной липодистрофии затрагивают не только жировые клетки – адипоциты, в которых накапливается жир, но и другие клетки гиподермы – фибробласты, они активно синтезируют коллаген, способствуя разрастанию и уплотнению соединительно- тканных перемычек (перегородок), которые уже не только разграничивают дольки жировой ткани, а сжимают их, образуя плотные капсулы. При этом часть гипертрофированных жировых долек выпячивается в дерму, приподнимая базальную мембрану и эпидермис, создавая на поверхности кожи неровный бугристый рельеф. Кроме этого от сдавливания страдает лимфо- и кровообращение, приводящее к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, т. е. отеку. А в запущенном случае целлюлита, когда он прогрессирует, сдавливаются нервные волокна, что приводит к появлению болевых ощущений.

Основные причины появления целлюлита

Причины целлюлита разнообразны, они складываются из многих факторов, и если несколько из них у вас есть, то вы находитесь в зоне риска. Вам следует проводить профилактические мероприятия, но о них позже.

Предрасполагающие факторы:

• Наследственная предрасположенность (если у ваших родственников есть целлюлит, то, скорее всего, он может появиться и у вас).
• Расовая принадлежность (предрасположенность к целлюлиту свойственна больше людям европеоидной расы, нежели монголоидам и темнокожим).
• Половая предрасположенность (связана с анатомическими особенностями строения женского и мужского организма и влияния женских гормонов).
• Гормональный дисбаланс (прием контрацептивов, период полового созревания, во время беременности и после, снижение функции щитовидной железы, период менопаузы, нарушение функций поджелудочной железы и надпочечников может привести к усилению процесса липогенеза по отношению к липолизу).
• Нарушение лимфо- и кровообращения в жировой ткани (варикозная болезнь приводит к отеку и накоплению токсинов).
• Нарушение обмена веществ и водносолевого баланса (приводит к накоплению жидкости в гиподерме и замедлению обменных процессов).
• Избыточный вес (ожирение приводит к увеличению накопления жира в адипоцитах).
• Гиподинамия (сидячий образ жизни, малые физические нагрузки).
• Вредные привычки (никотиновая кислота (курение) подавляет липолиз).
• Стрессы (вызывают спазм сосудов и приводят к гормональным нарушениям).
• Недосыпание (приводит к увеличению накопления жира и уменьшению энергозатрат).
• Экология (загазованность больших городов). 
• Игра с весом (то худеем, то толстеем, в проблемных местах жир накапливается в первую очередь и очень тяжело разрушается, кроме этого при диетах, когда мало употребляется белка, разрушаются белковые соединительнотканные перемычки, которыми и так обделены женщины).

Неправильное питание при целлюлите:

• Употребление в пищу большого количества углеводов (фастфуд, мучные изделия, замороженные продукты, попкорн, фруктовые газированные напитки, сладкие продукты с фруктозой, обработанные диетические продукты - все это продукты, вызывающие целлюлит и от них надо отказаться);
• Малого количества белков (настоящего мяса и рыбы, а не готовой продукции из них);
• Малого количества жиров (настоящих жиров полиненасыщенных, а не мононенасыщенных жиров); недостаточное количество клетчатки из фруктов и овощей).

Особенности анатомических зон предрасположенных к целлюлиту у женщин

1. Целлюлит могут вызывать генетические особенности. 
Центральная часть тела у женщин накапливает жир в подкожной жировой клетчатке нижней части живота для сохранения и вынашивания плода, а все излишки откладываются по бокам и на ногах – это заложено генетически. У мужчин же все излишки накапливаются преимущественно в верхней части тела, в жировой
клетчатки кишечника и внутри брюшной полости, внешне проявляющиеся в виде большого живота, который обычно называют «пивной живот». Изменения наступают в период полового созревания под действием половых гормонов.

2. Особенности строения и расположения соединительно-тканных перегородок.
У мужчин толщина эпидермиса и дермы больше, а сама жировая прослойка тоньше в отличие от женской. В подкожной жировой клетчатке находятся плотные, нерастяжимые соединительнотканные перегородки, они с одной стороны прикрепляются к мышечным фасциям, а с другой вплетаются в кожу, создавая структуру из ячеек, наполненных жировой тканью. Соединительно-тканные перемычки у женщин расположены перпендикулярно коже, а у мужчин скошено (диагональное расположение), вдобавок мужская кожа имеет больше эластиновых волокон, и поэтому у мужчин жировые дольки не набухают и более сглажены.

Кроме того у мужчин больше перегородок, а сами жировые дольки, расположенные в гиподерме, более мелкие, чем у женщин. В результате увеличения объёма адипоцитов у мужчин рельеф кожи практически не меняется в отличие от женской кожи, поэтому целлюлит у мужчин не возникает в таком виде как у женщин. В свою очередь количество и плотность соединительно-тканных перегородок у разных женщин сильно варьируется из-за генетических, конституциональных факторов и присутствия синдрома дисплазии соединительной ткани, проявляющегося в виде повышенной растяжимости кожи и обвисания (атоничная кожа). Поэтому целлюлит может быть у худой женщины, и отсутствовать быть у полной.

3. Особенности жировых клеток.
При целлюлите (ГЛД) происходит значительный дисбаланс в сторону накопления жира. В результате нарушения мембранной проницаемости жир накапливается внутри адипоцита, кроме этого его выработка не снижается, при этом клетка не может в должной мере расщеплять липиды на глицерин и жирные кислоты и выводить их за свои пределы. Поэтому повышение физических нагрузок и уменьшение калорийности пищи в отличие от ожирения не приносит должного эффекта при локальном целлюлите.

Жировая клетка (адипоцит) на своей мембране имеет альфа- и бета-рецепторы. Альфа2-рецепторы принимают участие в процессе накопления жира (липогенез), а бета-рецепторы в процессе его расщепления (липолиз). Разрастание жировой ткани зависит от соотношения в клетках альфа- и бета-рецепторов, у женщин количество альфа2-рецепторов особенно в предрасполагающих зонах (область ягодиц, бедер, внутренняя сторона колен, живот) значительно преобладает (в 6 раз!) над бета-рецепторами, чем у мужчин. Поэтому при избыточном поступлении калорий проблемные зоны в первую очередь запасают жир и долго удерживают его. При снижении калорийности пищи и даже при длительном полном голодании эти зоны последние отдают свои запасы, сначала худеет лицо, грудь, руки, а только потом живот и «галифе».

Гормоны, влияющие на процессы липогенеза и липолиза

В проблемных местах антилиполитическая активность в значительной степени преобладает над липолитической активностью:

• Антилиполитическое действие (гормоны связываются с альфа-рецепторами).
• Липолитическое действие (гормоны связываются с бета-рецепторами).

Основным моментом в липогенезе является связывание свободных жирных кислот, глицерина и глюкозы, которые проникают через мембрану внутрь клетки и участвуют в синтезе триглицеридов, при этом расщепление жира (липолиз) и выход жирных кислот и глицерина из адипоцита приостанавливается. В результате накапливаемые внутри клетки липиды приводят к увеличению объема адипоцита. Гормон инсулин, который синтезируется β-клетками поджелудочной железы (островками Лангерганса) при увеличении содержания глюкозы в крови, соединяется с инсулиновыми рецепторами жировых клеток, активируя ферментные реакции, стимулирующие липогенез и тормозящие липолиз.

При высоком содержании глюкозы в крови больше вырабатывается инсулина, и, следовательно, больше поступает в адипоцит из крови глюкозы, глицерина и жирных кислот, которые образуют триглицериды (внутриклеточные липиды). Злоупотребление пищевыми углеводами ведет к увеличению количества жира в адипоцитах. В свою очередь альфа2- и бета-рецепторы находятся под действием гормонов мозгового вещества надпочечников катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые активируют как липогенез, так и липолиз. Альфа2-рецепторы имеют большее сходство с этими гормонами и способны связываться с ними спонтанно. Только когда все альфа2-рецепторы насыщены, т. е. свободных α2-адренорецепторов уже нет, гормоны начинают связываться с бета-рецепторами, что приводит к липолизу.

Если катехоламинов в крови мало, то происходит накопление жира, когда их много происходит расщепление жира. Увеличиться содержание катехоламинов в крови может при физических нагрузках, переохлаждении, стрессе, повышении тонуса симпатической вегетативной нервной системы, а также при некоторых заболеваниях. Число α2- и β-адренорецепторов на поверхности адипоцитов разных частей тела неодинаково. Если по причине генетической, наследственной и половой особенности количество α2-адренорецепторов в адипоците в значительной степени больше β-адренорецепторов, то накопление жира в клетке будет преобладать над его расщеплением.

Это приведет к неравномерному откладыванию жира на разных участках тела. В проблемных местах жировые клетки в 6 раз больше накапливают жир при наборе веса и в 6 раз меньше отдают жир во время похудения. Например, если вес тела увеличится за счёт жировой ткани на 7 кг, то 6 кг из них отложится именно в «проблемных местах», а 1 кг – отложится в других частях тела. При сбросе веса на 7 кг - 6 кг жира уйдет с других участков, в то время как из «проблемных мест» всего лишь 1 кг. Последующая игра с весом за счёт жировой ткани будет увеличивать жировые отложения именно в проблемных местах, которые станут ловушками жира в организме. Кроме этого другие гормоны также могут повлиять на процессы липогенеза
и липолиза.

Так, избыточное количество стероидных гормонов глюкокортикоидов (в частности кортизола), которые продуцируются корой надпочечников, повышает уровень глюкозы в крови и изменяет соотношение количества α2- и β-адренорецепторов на поверхности адипоцитов в сторону первых, что тоже приведет к накоплению жира внутри клетки. При стрессе количество глюкокортикоидов резко повышается. А избыточное содержание гормона глюкагона в крови, синтезируемого клетками поджелудочной железы в ответ на падение уровня глюкозы, активирует процесс липолиза, взаимодействуя с глюкагоновыми рецепторами адипоцитов.

Следовательно, чем меньше уровень глюкозы в крови, тем больше в крови глюкагона, который способствует расщеплению триглицеридов до глицерина и жирных кислот внутри жировой клетки и выводу их в кровоток, что в свою очередь приводит к уменьшению запаса липидов в адипоците. Безуглеводные диеты и физическая нагрузка уменьшают содержание глюкозы в крови.

Кроме этого процессу липолиза способствуют следующие гормоны:

• Тиреоидный гормон;
• Вырабатывается щитовидной железой;
• Тестостерон (мужской половой гормон); 
• Соматотропный гормон гипофиза (гормон роста) и адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин).

Адипоциты содержат фермент ароматазу Р450

Ароматаза – цитохром-Р450-содержащий фермент – отвечает за превращение синтезирующихся в коре надпочечников андрогенов (мужских половых гормонов) в эстрогены (женские половые гормоны), в частности тестостерона в эстрадиол. Больше всего этого фермента содержится в жировой ткани брюшной стенки. Чем больше слой брюшного жира, тем больше тестостерона превращается в эстроген. Соответственно меньше тестостерона используется по его биологическому предназначению. Окружность живота больше 98 см считается ожирением.

Если у мужчины много эстрогенов в организме, то жировая ткань начинает откладываться по женскому типу, фигура приобретает женоподобный вид, может развиться гинекомастия – отложение жира в области сосков, возникает подобие женской груди. В свою очередь у женщин во время климакса синтез и выделение в кровь эстрогенов яичниками уменьшается.

Организм, чтобы увеличить образование эстрогенов из мужских половых гормонов, которые образуются в клетках надпочечников, увеличивает количество жировой ткани в области живота. Классификация целлюлита (ГЛД) Классификация целлюлита по стадиям.

Стадии целлюлита. Внешние проявления. Внутренние изменения.

1 стадия целлюлита Кожа гладкая, ровная, небольшая припухлость и отек, медленнее, чем обычно заживают царапины, порезы и проходят синяки, при пальпации подкожный жировой слой мягкий.
Повышается проницаемость стенок капилляров, появляется нарушение микроциркуляции:
в тканях замедляется венозный отток и лимфоток, жидкость скапливается и задерживается в межклеточном пространстве, начинают накапливаться шлаки. Если ничего не предпринимать, то первая стадия переходит во вторую.

2 стадия целлюлита Увеличивается отек, становится заметна бугристость при сборе кожи в складку или при напряжении мышц, в спокойном состояние наблюдаются небольшие волны на коже, при пальпации подкожный жировой слой становится более твердым. Венозная система не справляется с количеством жидкости, которую надо вывести из организма, возникает плотный лимфостаз, в связи с этими изменениями повышается давление внутри тканей, в процесс вовлекаются крупные вены, жировые отложения становятся более плотными.

На этой стадии есть предпосылки к изменению в соединительной ткани подкожно-жировой клетчатки, если не предпринимать никаких мер процесс будет прогрессировать и приведет к гипертрофии и гиперплазии соединительной ткани вокруг адипоцитов и капилляров, что, в конечном счете, приведет к
негативным изменениям в дольчатой структуре жировой ткани.

3 стадия целлюлита – микронодулярная или микродольчатая При спокойном состоянии, собирании кожи в складку и напряжении мышц будет отчетливо видна «апельсиновая корка». Эта стадия характеризуется спонтанным появлением синяков (гематом) и нарастанием отека. Кожа за счет разрастания и уплотнения соединительной ткани покрыта бугорками и ямками (где фиброз – там ямка, где бугорок – там жир).

Кожа становится бледной, сухой, холодной на ощупь из-за понижения местной температуры. При пальпации определяются микроузлы. прогрессирует нарушениями микроциркуляции: происходит застой крови в венозных капиллярах, стенки сосудов расширяются, ослабевают, увеличивается их проницаемость и кровь начинает проникать в ткани в виде гематом. Отек все нарастает и сдавливает уже не только вену, но и артерию, что приводит к нарушению питания и насыщения кислородом.

Гипоксия и ишемия приводят к разрастанию соединительной ткани, она уплотняется и разрастается в виде сеточки, как соты, создавая на поверхности бугры и ямки. Жировые клетки образуют микронодули (нодуль - конкреция, стяжение) за счет уплотнения и склерозирования фиброзных перегородок в гиподерме.

4 стадия целлюлита – макронодулярная или надулярная Явная бугристость видимая при расслабленном состояние, кожа цианотичная, холодная на ощупь, при хлопке и попытке взять кожу в складку возникают болезненные ощущения, видна венозная сетка. При пальпации нащупываются подвижные болезненные макроузлы. Еще больше утолщаются соединительнотканные перемычки, склерозу подвергается не только соединительная ткань, но и жировые клетки, микронодули объединяются в макронодули (узлы), страдают не только венулы и артериолы, но и происходит сдавление нервных волокон. Пояснения к таблице Первая и вторая стадии являются косметическим дефектом, они обратимы, но могут возникнуть вновь, через некоторое время. Если появление целлюлита связано с пубертатным периодом, то после его исчезновения, он не появится вновь.

Начиная с 3 стадии – это уже не только косметический дефект, а патология, требующая лечения.

4 стадия целлюлита практически не обратима и требует хирургического лечения, но это несет за собой ряд проблем, таких как отложение жира в несвойственных для целлюлита местах. При 4 стадии требуется обязательное посещение эндокринолога.

Можно выделить еще 5 и 6 стадию целлюлита, их отличие от 4 в увеличении площади целлюлита и перераспределение жировых отложений в необычных (не свойственных для них) местах.

Классификация целлюлита по клиническим разновидностям: 

• Целлюлит бляшечный. Характеризуется слиянием жировых узлов в обширные очаги с бугристой поверхностью, западением и атрофией в центре.
• Целлюлит узловатый. Характеризуется формированием единичных или множественных узлов плотной или мягкой консистенции. Классификация целлюлита по особенностям кожи (Bartoletti C. A. в 1983 году).
• Твёрдый целлюлит.
• Вялый или мягкий целлюлит встречается у женщин, ведущих мало подвижный образ жизни и после 40 лет, а также у тех, кто быстро сбросил вес. У этих людей наблюдается гипотония и дряблость мышц. Кожа на ощупь мягкая, при движении сотрясается, при изменении положения тела внешний вид изменяется. Возможны сосудистые нарушения в виде телеангиэктазий и варикозов.
• Отечный целлюлит. Возникает за счет увеличения объема нижних конечностей, которые отекают. Наличие отеков определяется наличием ямки после нажатия на кожу. Кожа истончена и просвечивает. Женщины с таким видом целлюлита жалуются на чувство тяжести и дискомфорта в ногах.
• Смешанный целлюлит представляет собой комбинацию различных видов целлюлита у одного пациента на разных участках тела. Встречается достаточно часто по сравнению с другими видами.